Uma pesquisa publicada recentemente na revista Nature Communications, com participação de pesquisadores da Unicamp, revelou um mecanismo surpreendente: espermatozoides de indivíduos obesos carregam excesso de um microRNA chamado let-7, que prejudica a produção de energia nas células dos descendentes.

Em outras palavras, a obesidade do pai pode literalmente deixar uma "marca biológica" no espermatozoide que é transmitida ao bebê na concepção.

Em experimentos com camundongos, a prole de machos obesos nascia com peso completamente normal — mas com o passar dos dias, apresentava intolerância à glicose e resistência à insulina, condição para o desenvolvimento de diabetes do tipo 2. Os cientistas chamaram isso de "disfunção metabólica silenciosa".

O que acontece dentro do embrião?

O excesso de let-7 nos espermatozoides é transferido ao zigoto durante a fecundação. Dentro do embrião, esse excesso inibe a produção de uma enzima chamada DICER, essencial para a regulação de muitos genes. Com a DICER inibida, as células do embrião crescem com prejuízos no funcionamento das mitocôndrias — as organelas responsáveis por produzir a energia celular.

A boa notícia: é reversível

O emagrecimento do pai antes de ter um filho reverte completamente esse risco herdado. Quando os genitores perdiam peso, as "marcas" deixadas pela obesidade no sêmen desapareciam — algo que depois foi validado em análises feitas em humanos.

E nos humanos?

Os achados foram testados em 15 homens adultos com obesidade grau severo, com IMC médio próximo de 40. Os mesmos sinais de acúmulo de let-7 observados nos ratos foram encontrados nesses indivíduos.

Por que isso é importante? Até hoje, o foco do planejamento familiar recaía quase exclusivamente sobre a saúde da mãe durante a gravidez. Essa descoberta muda a equação: a saúde do pai antes da concepção também tem impacto direto na saúde metabólica dos filhos — e adotar hábitos mais saudáveis pode fazer diferença não só para ele, mas para as próximas gerações.